Une déclaration scientifique de l’American Heart and Stroke Association sur la prévalence, le diagnostic et le traitement du déclin cognitif post-AVC

Dans une récente déclaration scientifique publiée dans le Accident vasculaire cérébral Journal, les chercheurs ont examiné les données sur l’incidence, la prévalence, le diagnostic et le traitement des troubles cognitifs post-AVC (PSCI).

Étude: Déclin cognitif après un AVC ischémique et hémorragique : une déclaration scientifique de l’American Heart Association/American Stroke Association. Crédit d’image : LightFieldStudios/Shutterstock.com

Arrière-plan

Les survivants d’un AVC souffrent de troubles cognitifs, en particulier au cours de la première année suivant l’AVC, qui affectent leur qualité de vie (QoL).

Les troubles cognitifs peuvent affecter les compétences liées à l’emploi, à la vie autonome, à la durabilité des relations interpersonnelles et à la conduite. Les examens exploratoires sur PSCI peuvent éclairer l’élaboration de politiques et le développement de stratégies pour améliorer la norme de soins pour les patients PSCI.

À propos de la déclaration scientifique

Dans cette déclaration scientifique de l’American Heart Association (AHA), les chercheurs présentent une vue d’ensemble de la PSCI basée sur des essais contrôlés randomisés (ECR), des études cas-témoins, des études de cohorte rétrospectives et prospectives, des éditoriaux, des articles de synthèse et des directives cliniques publiées principalement dans le précédent dix ans.

Incidence, prévalence et évolution naturelle du PSCI

Le PSCI a été observé chez ≤ 60 % des survivants d’un AVC. Elle peut parfois être inversée, mais 33 % des personnes développent une démence post-AVC (DSP) dans les cinq ans. Près de 44,0 % des participants ont signalé des troubles cognitifs globaux deux à six mois après un AVC.

Une revue systématique a rapporté une prévalence estimée de 38 % pour le PSCI sans démence, avec quatre survivants d’AVC sur 10 développant des troubles cognitifs mais pas de démence.

L’étude norvégienne Cognitive Deterioration After Stroke (Nor-COAST) a montré que les taux de prévalence de PSCI pour les survivants d’un AVC d’intensité légère variaient de 51 % à 3,0 mois à 59 % à 1,5 mois.

Un essai portant sur 220 survivants d’un AVC d’intensité légère, à l’exclusion des personnes souffrant de troubles cognitifs avant l’AVC, a révélé un taux global de PSCI de 47 % à trois mois. Au cours de la première année suivant l’AVC, les taux de DST variaient de 7,40 % (essais en population) à 41 % (essais en milieu hospitalier).

L’AVC ischémique a entraîné un déclin cognitif plus important et des DST plus fréquents dans les cinq ans suivant l’AVC, en particulier chez les Noirs que chez les Blancs.

Une étude de cohorte prospective portant sur 218 personnes a rapporté des taux d’incidence de DST sur un an et quatre ans de 14 % et 28 % après une hémorragie intracrânienne (ICH), respectivement. L’incidence de PSD était> 2,0 fois plus élevée chez les patients atteints d’ICH lobaire. La démence peut commencer au début de l’AVC, se développer après des AVC récurrents ou se développer trois à six mois après l’AVC.

Symptômes, facteurs de risque, physiopathologie, diagnostic différentiel, diagnostic et prise en charge du PSCI

La physiopathologie du PSCI est probablement due à la précipitation de divers changements pathologiques après un AVC, en particulier chez les personnes atteintes de maladies neurodégénératives et microvasculaires préexistantes.

L’hyponatrémie, la dépression, le délire, le déclin cognitif pré-AVC et les conditions neuropathologiques associées à l’âge peuvent affecter la fonction cognitive post-AVC. Le bilan diagnostique doit inclure des électrolytes, de la vitamine B12, des tests pour les niveaux d’hormones stimulant la thyroïde, des tests de la fonction rénale et hépatique, une évaluation des infections, de la douleur et de la constipation, et un examen des médicaments.

La tomographie par émission de positrons (TEP) peut évaluer les biomarqueurs associés à la maladie d’Alzheimer (MA), tels que les taux de tau et de bêta-amyloïde dans le sang ou le liquide céphalo-rachidien. L’implication d’emplacements stratégiques, tels que le thalamus gauche, la région frontotemporale gauche, l’artère cérébrale moyenne gauche et le lobe pariétal droit, augmente la probabilité de PSCI.

Les structures des ganglions de la base gauche, du gyrus angulaire gauche et de la substance blanche à la périphérie des ganglions de la base gauche sont des structures stratégiques pour le PSCI dans des études antérieures.

La réserve cérébrale, la résilience et le dysfonctionnement de l’unité neurovasculaire contribuent à l’étendue du PSCI. Les facteurs de risque de PSCI comprennent l’âge avancé, les antécédents d’AVC, les troubles cognitifs pré-AVC, la gravité de l’AVC, les maladies neurodégénératives et des petits vaisseaux du cerveau, les comorbidités, en particulier le diabète, et l’atrophie cérébrale.

Le génotype ε4 de l’apolipoprotéine homozygote (APOE) peut augmenter le risque de démence pré-AVC et de PSD. L’état cognitif aigu (faibles résultats aux tests cognitifs, délire) est un puissant estimateur du PSCI qui saisit la déficience pré-AVC et l’impact de la blessure (sous-type, taille, topographie).

Les comorbidités associées à la PSCI, telles que l’anxiété, la dépression, les handicaps physiques ou fonctionnels, la fatigue, les troubles du sommeil et l’apathie, réduisent la qualité de vie et doivent donc être étudiées chez les patients atteints de PSCI.

Le diagnostic de PSCI est basé sur des plaintes cognitives subjectives et des évaluations neurocognitives objectives, telles que l’évaluation cognitive de Montréal et le mini-examen de l’état mental. Une approche multidisciplinaire, comprenant des médecins, des gérontologues, des neurologues, des ergothérapeutes, des orthophonistes et des neuropsychologues, est nécessaire pour optimiser les soins PSCI.

Le déclin cognitif post-AVC peut être inversé dans certains cas; cependant, ≤ 33 % des personnes développent une démence post-AVC (DSP) dans les 5 ans. Les troubles de l’attention et des fonctions exécutives peuvent s’améliorer après un AVC, contrairement aux déficits du langage.

La réadaptation cognitive (y compris l’entraînement cognitif réparateur et la réadaptation cognitive fonctionnelle, y compris l’entraînement cognitif informatisé comme les exercices ludiques et la réalité virtuelle) peut améliorer la fonction cognitive après un AVC.

L’exercice physique (en particulier l’exercice aérobique, la boxe, les exercices de résistance et le tai-chi), les antidépresseurs et les interventions sur le sommeil telles que la pression positive continue (CPAP) peuvent améliorer la cognition.

Les antihypertenseurs, les statines, les hypoglycémiants oraux, les anticoagulants et les thrombolytiques intraveineux peuvent prévenir l’aggravation du PSCI.

De plus, les produits pharmaceutiques qui ont un potentiel d’amélioration cognitive comprennent les peptides neurotrophiques tels que la cérébrolysine et la relaxine, la citicoline, le trinitrate de glycéryle, la sélégiline et les agonistes de la dopamine.

Des médicaments tels que la rivastigmine, le donépézil, la mémantine et la galantamine peuvent améliorer la cognition mais sont associés à des effets indésirables. Les patients atteints de PSCI peuvent également bénéficier d’un conditionnement ischémique à distance, d’une stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS), de l’acupuncture et de remèdes à base de plantes tels que l’huperzine A, salvia miltiorrhizapolyphénols de grenade et ginkgo biloba.

conclusion

Selon les conclusions de l’examen, les patients à haut risque d’AVC, en particulier les personnes noires âgées présentant de multiples comorbidités, devraient subir une évaluation cognitive.

Des ECR prospectifs sont nécessaires pour élucider la physiopathologie de la PSCI, y compris la contribution des événements cérébrovasculaires aigus à la MA et à d’autres susceptibilités aux maladies neurodégénératives, et pour fournir des options de traitement pour la PSCI.