Dans une récente revue publiée dans Nature Reviews Microbiologie, les chercheurs ont exploré la littérature existante sur la maladie à coronavirus à long terme (COVID). Ils ont mis en évidence les principales découvertes immunologiques, les similitudes avec d’autres maladies, les symptômes, les mécanismes physiopathologiques associés et les options diagnostiques et thérapeutiques, y compris les vaccins contre la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19).
Le COVID prolongé fait référence à une maladie multisystémique chez les personnes positives pour le SRAS-CoV-2 (syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2), avec des taux de prévalence augmentant de jour en jour. Des études ont fait état des facteurs de risque, des symptômes, de la physiopathologie, du diagnostic et des options de traitement du COVID à long terme, avec des similitudes croissantes entre le COVID à long terme et d’autres conditions telles que le POTS (syndrome de tachycardie orthostatique posturale) et l’EM/SFC (encéphalomyélite myalgique). /syndrome de fatigue chronique).
À propos de l’examen
Dans la présente revue, les chercheurs ont exploré les données existantes sur l’immunologie prolongée, les symptômes, la physiopathologie, le diagnostic et les options de traitement pour le COVID.
Principaux résultats à long terme de la COVID et similitudes avec d’autres maladies
Des études ont rapporté une réduction persistante des lymphocytes T appauvris, des cellules dendritiques, du nombre de lymphocytes du groupe de cellules de différenciation 4+ (CD4+) et CD8+, et une expression accrue de PD1 (protéine de mort cellulaire programmée-1) . En outre, augmentation des activités immunologiques des cellules innées, des monocytes non classiques, de l’expression des interférons (IFN)-β, λ1 et des interleukines (IL)-1β, 4,6, du facteur de nécrose tumorale (TNF). L’expansion des lymphocytes T cytotoxiques a été liée à des symptômes gastro-intestinaux prolongés du COVID, et l’expression accrue persistante de CCL11 (motif de chimiokine CXC 11) a été liée à un dysfonctionnement cognitif chez les patients COVID prolongés.
Des titres élevés d’auto-anticorps ont été rapportés chez les patients atteints de COVID à long terme, y compris des auto-anticorps contre l’ACE2 (enzyme de conversion de l’angiotensine 2), les récepteurs de l’angiotensine II de type I (AT1), les récepteurs β2-adrénergiques, les récepteurs de l’angiotensine 1–7 Mas et M2 récepteurs muscariniques. . La réactivation du virus d’Epstein-Barr (EBV) et du virus de l’herpès humain 6 (HHV-6) a été signalée chez des patients atteints de COVID à long terme et d’EM/SFC. La réactivation de l’EBV a été liée à des déficits neurocognitifs et à la fatigue chez les patients atteints de COVID prolongé.
La persistance du SRAS-CoV-2 provoquerait des symptômes prolongés de COVID. Des protéines du SRAS-CoV-2 et/ou de l’acide ribonucléique (ARN) ont été détectés dans les tissus cardiovasculaires, reproducteurs, crâniens, ophtalmiques, musculaires, lymphoïdes, hépatiques et pulmonaires, ainsi que dans le sérum, les seins, l’urine et les matières fécales obtenus de patients atteints d’une maladie prolongée. COVID. . Des schémas immunologiques similaires sont observés entre le COVID à long terme et l’EM/SFC, avec des niveaux élevés de cytokines au cours des deux à trois premières années de la maladie, suivis d’un déclin au fil du temps, sans amélioration symptomatique de l’EM/SFC. De faibles niveaux de cortisol, un dysfonctionnement mitochondrial, un malaise post-effort, une dysautonomie, une activation des mastocytes, une hyperactivation plaquettaire, une hypermobilité, une endométriose, des troubles menstruels et une dysbiose intestinale se produisent dans les deux conditions.
Symptômes prolongés de la COVID et mécanismes physiopathologiques sous-jacents
Livre électronique sur les anticorps
Les lésions organiques à long terme associées au COVID résulteraient de l’inflammation induite par le COVID-19 et des réponses immunitaires associées. Les symptômes cardiovasculaires prolongés du COVID, tels que les douleurs thoraciques et les palpitations, ont été associés à un dysfonctionnement endothélial, à une microcoagulation et à une diminution de la densité vasculaire. Le COVID à long terme a été associé à un risque accru de lésions rénales et de diabète de type 2. Les symptômes ophtalmiques du COVID à long terme, y compris des réponses pupillaires altérées à la lumière, sont dus à la perte de petites fibres nerveuses dans la cornée, à une augmentation de la densité des cellules dendritiques et à détérioration de la microvascularisation rétinienne. Les symptômes respiratoires, tels que la toux persistante et la dyspnée, sont dus à une altération de la perfusion pulmonaire, à des lésions épithéliales et à un piégeage d’air dans les voies respiratoires.
Les symptômes cognitifs et neurologiques à long terme de la COVID comprennent la perte de mémoire, les troubles cognitifs, les troubles du sommeil, la paresthésie, les difficultés d’équilibre, la sensibilité au bruit et à la lumière, les acouphènes et la perte du goût et/ou de l’odorat. Les mécanismes physiopathologiques sous-jacents comprennent l’activation de la voie de la kynurénine, les lésions endothéliales, la coagulopathie, la baisse des taux de cortisol, la perte de myéline, la réactivation microgliale, le stress oxydatif, l’hypoxie et le déficit en tétrahydrobioptérine. Des symptômes gastro-intestinaux tels que des douleurs abdominales, des nausées, une perte d’appétit, de la constipation et des brûlures d’estomac ont été associés à des niveaux élevés de Bacteroides vulgatus et Ruminococcus gnavus compter et laisser tomber Faecalibacterium prausnitzii Remarque Les symptômes neurologiques apparaissent souvent tardivement, s’aggravent avec le temps et persistent plus longtemps que les symptômes respiratoires et gastro-intestinaux, et le COVID à long terme se présente de la même manière chez les enfants et les adultes.
Options diagnostiques et thérapeutiques pour le COVID prolongé, y compris les vaccins contre le COVID-19
Le diagnostic et le traitement du COVID à long terme reposent en grande partie sur les symptômes, y compris les tests d’inclinaison pour le POTS, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pour détecter les déficiences cardiovasculaires et pulmonaires, et les électrocardiogrammes pour détecter la fragmentation du complexe QRS. . Des tests salivaires et des tests sérologiques, y compris la souche de globules rouges, le profil lipidique, la formule sanguine complète, les D-dimères et les évaluations de la protéine C-réactive (CRP), peuvent être effectués pour évaluer les niveaux de biomarqueurs immunologiques. L’analyse PCR (réaction en chaîne par polymérase) est utilisée pour la détection et la quantification de l’ARN du SRAS-CoV-2, et des tests d’anticorps sont effectués pour évaluer les réponses immunitaires humorales contre le SRAS-CoV-2.
Les traitements médicamenteux comprennent les Ig intraveineuses pour le dysfonctionnement immunitaire, la naltrexone à faible dose pour l’inflammation neuronale, les bêta-bloquants pour le POTS, les anticoagulants pour la formation de microcaillots et le bloc ganglionnaire stellaire pour la dysautonomie. D’autres options incluent les antihistaminiques, le paxlovid, le sulodexide et le pycnogénol. Les options non médicamenteuses comprennent la stimulation cognitive pour les déficits cognitifs, les restrictions alimentaires pour les symptômes gastro-intestinaux et l’augmentation de l’apport en sel pour le POTS. Les vaccins contre le COVID-19 ont conféré une protection minimale contre le COVID prolongé, dont le développement dépend de la variante causale du SRAS-CoV-2 et du nombre de doses de vaccination reçues. Une COVID prolongée a été signalée plus fréquemment après des infections par le sous-variant Omicron BA.2 du SRAS-CoV-2.
Selon les conclusions de l’examen, le COVID à long terme est une maladie multi-organes qui a affaibli de nombreuses vies dans le monde, pour laquelle les options diagnostiques et thérapeutiques sont inadéquates. Les résultats ont souligné la nécessité de nouvelles études, d’essais cliniques, d’une éducation améliorée, de campagnes de communication de masse, de politiques et de financements pour réduire le fardeau futur de la COVID prolongée.
- Davis, H.E., McCorkell, L., Vogel, J.M. et coll. (2023). Largo COVID : principaux résultats, mécanismes et recommandations. Nature Reviews Microbiologie. faire: