Un récent article de perspective publié dans La revue américaine de nutrition clinique ont discuté des recommandations diététiques actuelles pour réduire l’apport en acides gras saturés et moduler le risque de maladie cardiovasculaire tout en soulignant l’impact d’un apport en acides gras saturés plus faible sur le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C) et la lipoprotéine TO.
Étude: Lipoprotéine(a) et alimentation : un enjeu pour le rôle des graisses saturées dans la réduction du risque cardiovasculaire ? Crédit d’image : udra11/Shutterstock.com
Arrière-plan
Les modifications alimentaires pour moduler le risque de maladies cardiovasculaires sont un domaine qui a beaucoup retenu l’attention au cours des dernières décennies.
De plus, la réduction des acides gras saturés a été proposée pour abaisser les niveaux de LDL-C, bien qu’il ne soit pas encore clair de choisir une option de remplacement optimale pour les acides gras saturés.
De plus, des études récentes ont montré que si la réduction de l’apport en acides gras saturés réduit les niveaux de LDL-C, il y a une augmentation subséquente des niveaux de lipoprotéine A suite à ces changements alimentaires.
La lipoprotéine A contient des composants tels que la phospholipase A associée à la lipoprotéine2 et les phospholipides oxydés (qui ont des propriétés athérogènes et des niveaux élevés de lipoprotéine A) qui augmentent le risque de maladie cardiovasculaire.
Des études indiquent également que la lipoprotéine A joue un rôle dans le diabète sucré et la calcification de la valve aortique.
Lipoprotéine A et maladies cardiovasculaires
De plus en plus de preuves suggèrent que la lipoprotéine A est un facteur de risque prévalent et indépendant des maladies cardiovasculaires associées à l’athérosclérose, et des directives récentes ont suggéré des interventions pour réduire le risque cardiovasculaire associé à une lipoprotéine A élevée.
Bien que les niveaux de lipoprotéine A soient principalement régulés par des facteurs génétiques, certains facteurs non génétiques ont été identifiés qui influencent les niveaux de lipoprotéine A. Ceux-ci sont généralement classés comme facteurs d’augmentation et de diminution de la lipoprotéine A.
Les facteurs qui augmentent la lipoprotéine A comprennent les maladies rénales chroniques, l’hypothyroïdie, les hormones de croissance, l’apport alimentaire en acides gras saturés, la dialyse et la ménopause.
Une alimentation riche en acides gras saturés et pauvre en glucides, l’hormonothérapie substitutive, l’hyperthyroïdie et certaines maladies du foie sont connues pour réduire les niveaux de lipoprotéine A.
Bien qu’au niveau de la population, ces facteurs aient moins d’impact sur les niveaux de lipoprotéine A que la régulation de l’expression des gènes, ces facteurs alimentaires et métaboliques peuvent avoir un impact significatif dans certaines conditions.
Plusieurs études ont montré que si le remplacement des acides gras saturés par des glucides ou des acides gras monoinsaturés réduit les niveaux de LDL-C, il augmente une augmentation ultérieure des niveaux de lipoprotéine A.
Dans une étude de population d’ascendance africaine, un remplacement alimentaire des acides gras saturés par des glucides a entraîné une diminution d’environ 10 % des niveaux de LDL-C et une augmentation de 24 % des niveaux de lipoprotéine A.
L’adoption d’un régime de style méditerranéen, qui remplace la plupart des acides gras saturés par des acides gras monoinsaturés, a également signalé une augmentation parallèle des niveaux de lipoprotéine A avec une diminution des niveaux de LDL-C.
Marqueurs de risque de maladies cardiovasculaires
Malgré le manque de données pour des inférences concluantes, il semble que le risque de maladie cardiovasculaire dépende d’un équilibre relatif entre les niveaux des deux lipoprotéines athérogènes (LDL-C et lipoprotéine A) et les valeurs de base des deux chez chaque individu.
De plus, s’il reste important de réduire le risque cardiovasculaire dû à des taux élevés de LDL-C en modulant l’apport en acides gras saturés, les mesures cliniques du LDL-C incluent également le composant cholestérol de la lipoprotéine A. .
Avec une étude récente faisant état d’une hétérogénéité significative (6 % à 57 %) entre les individus dans la teneur en cholestérol des lipoprotéines A, il est difficile d’interpréter avec certitude les changements dans les niveaux de LDL-C.
Par conséquent, pour une évaluation précise du risque de maladie cardiovasculaire, une mesure indépendante du LDL-C à partir de la teneur en lipoprotéine A cholestérol ou une évaluation supplémentaire de la teneur en lipoprotéine A cholestérol est nécessaire.
Les effets différentiels d’une faible consommation d’acides gras saturés sur les niveaux de LDL-C et de lipoprotéine A soulignent également la nécessité de poursuivre les recherches et les meilleures pratiques cliniques pour surveiller l’effet des changements alimentaires.
Compte tenu de la grande variabilité des taux de lipoprotéine A et de la prévalence de taux élevés de lipoprotéine A dans la population, une recommandation standard pour des changements alimentaires visant à réduire le risque de maladie cardiovasculaire peut ne pas être généralement applicable, et une approche plus précise des recommandations diététiques et nutritionnelles est nécessaire.
conclusion
Dans l’ensemble, les preuves ont indiqué que les recommandations standard pour une alimentation saine pour le cœur qui incluent une consommation réduite d’acides gras saturés pourraient avoir un impact négatif en augmentant les niveaux de lipoprotéine A malgré la baisse des niveaux de LDL-C.
Étant donné que les changements alimentaires sont la forme non médicamenteuse la plus courante de prévention des maladies, des recommandations personnalisées pour les changements alimentaires peuvent être nécessaires après avoir examiné les profils lipidiques individuels.
De plus, des marqueurs supplémentaires de la santé cardiaque, tels que la teneur en cholestérol de la lipoprotéine A, sont nécessaires pour évaluer avec précision le risque de maladie cardiovasculaire.
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Ley, H. et al. (2023) « Lipoprotéine(a) et alimentation : un enjeu pour le rôle des graisses saturées dans la réduction du risque cardiovasculaire ? », La revue américaine de nutrition clinique. faire: 10.1016/j.ajcnut.2023.05.017