Existe-t-il une association entre le COVID-19 et le risque de développer une maladie auto-immune ?

Dans un article récent publié dans le Revues Nature Rhumatologie nouvelles et opinions, les chercheurs ont examiné les données sur l’incidence des maladies auto-immunes dans la période post-aiguë de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19).

Étude: Risque élevé de maladies auto-immunes après COVID-19. Crédit d’image : KaterynaKon / Shutterstock.com

Arrière-plan

Le COVID-19 a causé une morbidité et une mortalité sans précédent dans le monde. La protection immunologique conférée par les vaccins contre le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) et les antécédents de COVID-19, ainsi que le développement d’agents thérapeutiques efficaces, ont réduit la mortalité associée au COVID-19.

Cependant, les conditions post-COVID-19 continuent d’augmenter, en particulier les maladies auto-immunes d’apparition récente chez les convalescents de COVID-19. Des maladies auto-immunes ont été signalées après la COVID-19 chez des adultes ; cependant, la prévalence et l’ampleur des maladies et les risques d’incidence chez les personnes infectées par le SRAS-CoV-2, par rapport aux personnes non infectées, ne sont pas bien caractérisés.

Améliorer la compréhension de l’impact de la COVID-19 sur le risque de développer des complications post-aiguës de la COVID-19, telles que les maladies auto-immunes, pourrait aider à mettre en œuvre des mesures préventives et un traitement rapide pour prévenir les morbidités associées à la COVID-19.

Les résultats seraient également très pertinents pour les futures pandémies et pour examiner les effets protecteurs à long terme des vaccins COVID-19.

À propos de l’examen

Dans la revue, les chercheurs ont présenté les résultats de deux études de cohorte à grande échelle, qui ont évalué l’incidence des maladies auto-immunes après des infections aiguës par le SRAS-CoV-2 à l’aide des dossiers médicaux électroniques des participants.

Preuves sur les maladies auto-immunes post-COVID obtenues avant les études

Des études incluant des patients pédiatriques atteints de COVID-19 souffrant du syndrome inflammatoire multisystémique chez les enfants (MIS-C) ont indiqué que COVID-19 produit des réponses immunitaires dérégulées. Les manifestations cliniques du MIS-C chevauchent des syndromes hyperinflammatoires, notamment le syndrome d’activation des macrophages, la maladie de Kawasaki et le syndrome de choc toxique.

La physiopathologie du dysfonctionnement immunitaire associé au COVID-19 comprend le mimétisme moléculaire par les protéines du SRAS-CoV-2, l’implication de plusieurs organes en raison de la présence de récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), essentiels à l’entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules hôtes, l’activation des cellules immunitaires spectatrices, la libération d’autoantigènes après des lésions tissulaires induites par le SRAS-CoV-2, l’activation des lymphocytes régulée par les superantigènes et la propagation des épitopes.

De plus, des facteurs tels que la susceptibilité génétique, l’âge et les comorbidités peuvent contribuer à la pathogenèse du COVID-19.

Une étude antérieure comparant les réponses immunitaires dans l’infection par le SRAS-CoV-2 et la maladie auto-immune a rapporté que les lésions tissulaires dans les deux conditions sont principalement régulées par le système immunitaire, démontrées par la présence d’anticorps antinucléaires, d’anti-Ro/SSA et d’anticoagulant lupus agglutinine froide dans les deux conditions.

Une analyse rétrospective a été réalisée du 31 janvier 2020 au 30 juin 2021, à l’aide de la base de données Clinical Practice Research Datalink Aurum, comprenant les données de 458 147 et 1 818 929 adultes infectés et non infectés par le SRAS-CoV-2, respectivement, qui résident en Angleterre .

Une préimpression de l’étude a rapporté que l’incidence des maladies inflammatoires de l’intestin, du psoriasis et du diabète de type 1 était significativement liée au COVID-19.

Résultats des deux études de cohorte évaluant la maladie auto-immune post-COVID

Chang et al. a utilisé le réseau de recherche en santé TriNetX, qui comprend six millions d’adultes dans 48 organisations de santé à travers le monde. Les groupes infectés et non infectés par le SRAS-CoV-2 appariés par le score de propension comprenaient chacun 887 455 vaccinés COVID-19. L’incidence des maladies auto-immunes post-COVID-19 a été évaluée entre le 1er janvier 2020 et le 31 décembre 2021.

À six mois de suivi, l’incidence des maladies auto-immunes était significativement plus élevée chez les personnes infectées par le SRAS-CoV-2, y compris le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la vascularite, le diabète de type 1 et les maladies inflammatoires de l’intestin, avec des rapports de risque ajustés ( aHR) de 2,99, 2,98, 1,96, 2,68 et 1,78, respectivement. Le risque de maladie auto-immune post-COVID était constant à tous les âges.

Tesch et al. a mené une étude, qui n’a pas encore été évaluée par des pairs, pour évaluer les risques de maladies auto-immunes chez 640 701 personnes non vaccinées qui avaient des infections par le SRAS-CoV-2 confirmées par la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) en 2020.

Les résultats ont montré que les patients atteints de COVID-19 étaient 43,0% plus susceptibles de contracter des maladies auto-immunes, dans les trois à 15,0 mois suivant l’infection, par rapport à plus d’un million de personnes non infectées du même âge et du même sexe.

Parmi les maladies auto-immunes, les valeurs du taux d’incidence (IRR) étaient les plus élevées pour les vascularites. De plus, parmi les personnes ayant des antécédents de maladie auto-immune, le COVID-19 a entraîné une augmentation de 23,0 % du risque d’une autre maladie auto-immune.

En général, la plupart des maladies auto-immunes n’étaient pas spécifiques au COVID-19 ; cependant, un aspect essentiel de l’infection par le SRAS-CoV-2 était une augmentation considérable de l’incidence et du spectre des maladies auto-immunes après une COVID-19 aiguë.

conclusion

Selon les conclusions de l’examen, le COVID-19 augmente les risques de maladies auto-immunes. En raison de conceptions d’études rétrospectives, les deux études de cohorte n’ont pas été en mesure de fournir une association causale entre le COVID-19 et le développement de maladies auto-immunes.

Cependant, la relation temporelle avec l’histoire de COVID-19 fournit des preuves fiables et convaincantes que COVID-19 est associé à des risques élevés de développer des maladies auto-immunes.

Les gouvernements et les autorités sanitaires devraient mener de futures études sur le sujet pour obtenir des données nationales et accroître la généralisabilité des résultats. Les mécanismes définitifs, y compris la prédilection génétique et épigénétique, sous-jacents à l’association et la physiopathologie associée ne sont pas entièrement compris.

Cependant, des recherches supplémentaires doivent être effectuées en utilisant des animaux expérimentaux particuliers avec des gènes knock-out, des analyses bioinformatiques et des approches biologiques, par exemple, l’analyse des données transcriptomiques pandémiques pour obtenir des signatures génomiques, et les réponses de l’hôte aux déclencheurs viraux doivent être évaluées.