Une nouvelle molécule médicamenteuse cible les lymphocytes T qui provoquent une inflammation chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque

Des chercheurs du Wexner Medical Center et de l’Ohio State University College of Medicine ont mis au point une nouvelle molécule médicamenteuse qui cible les lymphocytes T responsables de l’inflammation chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, stoppant ainsi la progression de la maladie.

Pendant l’insuffisance cardiaque, les lymphocytes T, qui font partie du système immunitaire, passent de la protection de l’organisme contre l’infection à la progression de l’insuffisance cardiaque. Dans une étude sur des souris souffrant d’insuffisance cardiaque, des chercheurs de l’Ohio State University ont découvert que ces « mauvaises » cellules T avaient des niveaux élevés d’une protéine appelée récepteur alpha des œstrogènes. Avec l’aide du Drug Development Institute, qui fait partie du Comprehensive Cancer Center de l’Ohio State University, du Arthur G. James Cancer Hospital et du Richard J. Solove Research Institute, les chercheurs ont identifié et testé une nouvelle molécule médicamenteuse qui active l’œstrogène bêta. récepteur, qui est connu pour avoir un effet opposé à celui du récepteur alpha des œstrogènes. Le nouveau traitement a stoppé la progression de l’insuffisance cardiaque.

Les résultats de la recherche ont été publiés aujourd’hui dans la revue Circulation Heart Failure de l’American Heart Association.

Il s’agit d’une découverte importante car nous n’avons pas développé de nouveau médicament pour l’insuffisance cardiaque ces dernières années. Nous savons que l’inflammation joue un rôle dans l’aggravation des symptômes d’insuffisance cardiaque, mais nous n’avons pas été en mesure d’identifier les traitements appropriés qui peuvent cibler la « mauvaise » inflammation sans affecter la « bonne » inflammation. Avec ce médicament, nous pouvons cibler sélectivement les « mauvais » lymphocytes T et empêcher la maladie de s’aggraver. »

Shyam S. Bansal, professeur adjoint au Département de physiologie et de biologie cellulaire et chercheur au Dorothy M. Davis Heart and Lung Research Institute

L’insuffisance cardiaque provoque une inflammation chronique et affecte environ 6 millions d’Américains, dont beaucoup ont besoin d’une greffe cardiaque, selon l’American Heart Association. Les deux causes les plus fréquentes sont l’hypertension artérielle et les maladies coronariennes.

« Actuellement, il n’existe aucun traitement capable d’arrêter la progression de l’insuffisance cardiaque. Environ la moitié des patients meurent dans les cinq premières années suivant leur diagnostic. Ce nouveau traitement s’attaque à l’un des mécanismes sous-jacents de la maladie. Avec ce médicament, nous pourrions être capable d’améliorer de manière significative l’espérance de vie des patients, et si nous arrêtons la maladie à un stade précoce, les patients n’auront peut-être même pas besoin d’une transplantation cardiaque », a déclaré Bansal.

L’Ohio State University a breveté la molécule médicamenteuse OSU-ERb-012. Les futurs plans de recherche consistent à déterminer l’efficacité du médicament dans d’autres essais sur des animaux, à identifier la dose thérapeutique la plus faible et, éventuellement, à mener des essais cliniques chez des patients humains souffrant d’insuffisance cardiaque.

La recherche est financée par le National Heart, Lung, and Blood Institute des National Institutes of Health et l’Ohio State Drug Development Institute. Les études ont été menées principalement par Rachel Rosenzweig et Vinay Kumar sous la supervision de Bansal.

Police de caractère:

Centre médical Wexner de l’Université d’État de l’Ohio

Référence magazine :

Rosenzweig, R. et coll. (2022) Les agonistes des récepteurs aux œstrogènes-β modulent l’activation des lymphocytes T et améliorent le remodelage ventriculaire gauche pendant l’insuffisance cardiaque chronique. Circulation : Insuffisance cardiaque. doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.121.008997.

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