Une dysfonction vasculaire peut provoquer des changements métaboliques pouvant conduire au diabète, selon une étude

Un facteur de risque majeur pour le diabète, la résistance à l’insuline se produit lorsque les cellules du corps ne répondent pas à l’insuline et ne peuvent pas utiliser le glucose (sucre) dans le sang. La condition est connue pour augmenter le risque de maladie cardiovasculaire et d’athérosclérose, une accumulation de graisses à l’intérieur des vaisseaux sanguins qui peut restreindre le flux sanguin vers les tissus corporels. Le mécanisme exact par lequel l’insuline et les cellules tapissant les parois vasculaires interagissent entre elles est inconnu.

Dans un article publié dans enquête sur la circulation, les scientifiques du Joslin Diabetes Center décrivent une série d’études conçues pour déterminer la relation entre l’insuline, les graisses et le système vasculaire. L’équipe, dirigée par George King, MD, directeur scientifique et directeur de la recherche de Joslin, a identifié une nouvelle voie dans laquelle les cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins, appelées cellules endothéliales, pilotent le métabolisme du corps. Dans un renversement du dogme scientifique, les résultats suggèrent que le dysfonctionnement vasculaire lui-même peut être la cause des changements métaboliques indésirables qui peuvent conduire au diabète, et non un effet comme on le pensait auparavant.

Chez les personnes atteintes de diabète et de résistance à l’insuline, l’idée a toujours été que la graisse blanche et l’inflammation provoquent un dysfonctionnement des vaisseaux sanguins, entraînant la prévalence de maladies cardiaques, oculaires et rénales dans cette population de patients. Mais nous avons découvert que les vaisseaux sanguins peuvent avoir un effet de contrôle important ici, et cela n’était pas connu auparavant. »

George King, Thomas J. Beatson, Jr. Professeur de médecine dans le domaine du diabète à la Harvard Medical School

En plus d’être lié à des anomalies des vaisseaux sanguins, le diabète est également associé à une diminution indésirable de la réserve corporelle de graisse brune, également appelée tissu adipeux brun. Contrairement à la graisse blanche, qui stocke principalement de l’énergie, la graisse brune brûle de l’énergie, maintient la température corporelle et régule le poids corporel et le métabolisme. Dans une série d’expériences utilisant un modèle murin de diabète, King et ses collègues ont découvert que les souris conçues avec une sensibilité accrue à l’insuline dans les seuls vaisseaux sanguins pesaient moins que les animaux témoins, même lorsqu’elles étaient nourries avec un régime riche en insuline et en graisses. Il s’est avéré que les souris hypersensibles à l’insuline avaient plus de graisse brune que les animaux témoins ; ils ont également montré moins de dommages aux vaisseaux sanguins.

L’enquête plus approfondie de l’équipe a révélé que l’insuline signale aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins de produire de l’oxyde nitreux, qui à son tour déclenche la production de cellules graisseuses brunes. Dans le cadre de la résistance à l’insuline, les cellules endothéliales produisaient moins d’oxyde nitreux, une diminution connue pour augmenter le risque cardiovasculaire, entraînant une baisse de la production de graisse brune. Étant donné que la graisse brune joue un rôle essentiel dans la régulation du poids et du métabolisme du corps, de plus petites réserves de graisse brune peuvent être un facteur de risque, et non un symptôme, du diabète.

« Ce que nous avons découvert ici, c’est que les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins peuvent avoir un effet de contrôle majeur sur la quantité de graisse brune qui se développe », a déclaré King. « Le protoxyde d’azote provient des cellules endothéliales pour réguler la quantité de graisse brune produite, et cette découverte est très excitante car dans le passé, nous pensions que le diabète causait des problèmes cardiovasculaires, mais cette relation semble être inversée dans ce scénario. »

Les résultats de l’étude ont ouvert la voie à l’utilisation de la graisse brune et de la gamme d’hormones et de protéines inflammatoires qu’elle contrôle comme biomarqueurs, ou signes que les médecins peuvent détecter, pour l’athérosclérose ou les maladies cardiovasculaires. À l’avenir, avec de futures études cliniques et animales, ces nouvelles informations pourraient ouvrir la porte à une méthode entièrement nouvelle de gestion du poids en augmentant les tissus adipeux bruns en améliorant la production d’oxyde nitreux endothélial.

« Tout est lié », a déclaré King. « Nous pensons que les vaisseaux sanguins et les cellules endothéliales jouent un rôle important non seulement dans la régulation de la graisse brune, mais également dans la régulation du métabolisme dans tout le corps. Par conséquent, ces cellules endothéliales sont un facteur clé dans la régulation du poids et le développement du diabète et, comme d’autres laboratoires l’ont montré, les vaisseaux sanguins semblent également être un régulateur important du fonctionnement du cerveau. Intervenir au niveau des cellules endothéliales pourrait avoir un impact important sur de nombreuses maladies ».