Dr Chinta Sidharthan

Une bonne nuit de sommeil favorise l’immunité.

Dans une étude récente publiée dans le Journal de médecine expérimentale, des chercheurs américains ont utilisé des modèles de souris pour comprendre comment la fragmentation du sommeil affecte les réponses immunitaires et les modifications épigénétiques des cellules souches et progénitrices hématopoïétiques (HSPC). Ils ont également effectué un test de restriction du sommeil humain pour déterminer la programmation HPSC et l’hématopoïèse.

Étude : Le sommeil exerce des effets durables sur la fonction et la diversité des cellules souches hématopoïétiques.  Crédit d'image : Yuganov Konstantin/ShutterstockÉtude : Le sommeil exerce des effets durables sur la fonction et la diversité des cellules souches hématopoïétiques. Crédit d’image : Yuganov Konstantin/Shutterstock

Arrière plan

La privation de sommeil est connue pour affecter la santé humaine à plusieurs niveaux. Des études ont montré que le sommeil est nécessaire au fonctionnement optimal du système immunitaire, ce qui influence les résultats dans les maladies cardiovasculaires (MCV), les maladies neurodégénératives et le cancer. Le sommeil est connu pour jouer un rôle dans la modulation de la synthèse de diverses molécules de signalisation de l’inflammation et de la réponse immunitaire.

La recherche sur la privation de sommeil et les maladies chez la souris a montré qu’un sommeil suffisant réduit le cycle des HPSC dans la moelle osseuse, limitant la leucocytose. Il a également été démontré qu’il réduit les lésions dans les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses chez la souris et l’homme en réduisant les concentrations de monocytes et de neutrophiles dans le sang.

Malgré un grand nombre de preuves établissant un lien entre le sommeil et divers résultats de la maladie et la santé globale, la perturbation chronique du sommeil est un problème répandu à l’ère moderne. Des découvertes récentes suggérant que le rattrapage du sommeil ne compense pas le sommeil interrompu soulignent davantage le rôle du sommeil dans la santé humaine. Cependant, les mécanismes cellulaires et épigénétiques par lesquels la privation de sommeil affecte le système immunitaire restent inexplorés.

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À propos de l’étude

En el presente estudio, los investigadores cuantificaron los estados de sueño y vigilia y los períodos de transición midiendo las señales de electroencefalografía (EEG) y electromiografía (EMG) del cerebro y el músculo, respectivamente, en modelos de ratones que fueron sometidos a fragmentación del rêve.

L’épigénome des cellules progénitrices hématopoïétiques a été profilé pour comprendre les mécanismes intrinsèques à la tige de la façon dont le sommeil médie l’hématopoïèse. Cela comprenait la mesure de l’activité de l’histone désacétylase (HDAC) dans les cellules progénitrices hématopoïétiques de souris dont le sommeil était perturbé. De plus, des tests de séquençage de la chromatine accessible à la transposase (ATAC-seq) ont été effectués chez des souris qui ont reçu un sommeil habituel, un sommeil fragmenté et un sommeil fragmenté, suivi d’un sommeil de rattrapage.

Les leucocytes circulants ont été analysés par cytométrie en flux. Un test immuno-enzymatique (ELISA) a été utilisé pour mesurer les taux de facteur de stimulation des colonies de granulocytes (G-CSF), de facteur de stimulation des colonies de macrophages (M-CSF), de facteur de nécrose tumorale alpha (TNFα), d’interleukine 6 (IL -6) et l’interleukine 1 bêta (IL-1β).

Résultats

Les résultats ont indiqué que la fragmentation du sommeil intensifie les transitions veille-sommeil, augmentant l’hématopoïèse et provoquant l’acétylation des histones altérant l’épigénome des HSPC chez la souris. Pendant la récupération du sommeil, bien que l’hématopoïèse ait diminué, l’empreinte épigénétique des HSPC est restée, conduisant à une plus grande réponse inflammatoire aux défis immunitaires ultérieurs.

À l’aide d’un système de suivi fluorescent multicolore, les chercheurs ont découvert que la diversité clonale hématopoïétique était réduite avec un sommeil interrompu. Des essais de restriction du sommeil chez l’homme ont révélé une augmentation des monocytes sanguins et des HSPC et une réduction de l’acétylation des histones des HSPC. Les auteurs pensent que le sommeil fragmenté a augmenté les signaux myéloïdes des HSPC. Les résultats d’ELISA ont également montré que l’augmentation de HPSC induite par le sommeil est contrôlée par des signaux hypothalamiques hypocrétinergiques, le sommeil fragmenté produisant des niveaux élevés d’IL-6.

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Des recherches antérieures ont montré que les troubles du sommeil tels que l’insomnie et l’apnée obstructive du sommeil (AOS) provoquaient des modifications épigénétiques dans les leucocytes circulants, le système cardiovasculaire, altéraient la méthylation de l’acide désoxyribonucléique (ADN) dans le foie et les tissus musculaires et provoquaient un vieillissement épigénétique rapide des leucocytes sanguins. . Les résultats de cette étude ont fourni la preuve que ces modifications épigénétiques sont partiellement maintenues et affectent la fonction immunitaire et la pathologie de la maladie à l’avenir.

L’étude basée sur un modèle de souris a indiqué que même lorsqu’elles sont suivies de 10 semaines de sommeil de rattrapage, 16 semaines de fragmentation du sommeil entraînent des niveaux élevés de monocytes, des cellules souches hématopoïétiques contenant Lin.sca1+c-Kit+ (LSK) et plasma IL-6 et TNFα. Ces changements se sont également avérés intrinsèques aux cellules hématopoïétiques, les expériences de transfert de moelle osseuse provoquant des réponses inflammatoires agressives et une augmentation de la production de monocytes et de l’hématopoïèse de la moelle osseuse.

conclusion

Dans l’ensemble, les résultats de l’étude suggèrent que les fluctuations de la qualité et de la durée du sommeil provoquent des changements épigénétiques soutenus dans les HSPC et réduisent la diversité hématopoïétique clonale, entraînant des réponses inflammatoires exagérées aux infections ultérieures. Les auteurs pensent que les résultats ont mis en évidence l’importance de schémas de sommeil sains au début de la vie, ce qui pourrait réduire la gravité de la maladie plus tard dans la vie, en particulier pour les maladies inflammatoires telles que les maladies cardiovasculaires et le cancer.

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Alors que des études antérieures ont identifié des mutations génétiques qui entraînent la prolifération des cellules souches hématopoïétiques, la présente étude a démontré que le stress induit par la privation de sommeil sur le système hématopoïétique entraîne une prolifération similaire des cellules souches hématopoïétiques et des réponses immunitaires exagérées sans la présence de mutations conductrices.

La privation de sommeil est un problème chronique, en particulier chez les jeunes adultes. L’étude souligne l’importance d’établir des habitudes de sommeil saines tôt dans la vie pour maintenir un système immunitaire fonctionnant normalement.

Référence magazine :
  • McAlpine CS, Kiss MG, Zuraikat FM, Cheek D, Schiroli G, Amatullah H, Huynh P, Bhatti MZ, Wong LP, Yates AG, Poller, WC, Mindur JE, Chan CT, Janssen H, Downey J, Singh S, Sadreyev RI, Nahrendorf M, Jeffrey KL et Scadden DT (2022). Le sommeil exerce des effets durables sur la fonction et la diversité des cellules souches hématopoïétiques. Journal de médecine expérimentale, 219(11).

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