Livre électronique sur l'approche de l'industrie des neurosciences

L’analyse fournit de nouvelles informations sur les effets complexes de la maladie d’Alzheimer sur la rétine

Les chercheurs de Cedars-Sinai ont produit l’analyse la plus approfondie à ce jour des changements dans la rétine, une couche de tissu à l’arrière de l’œil d’où proviennent les informations visuelles, et comment ces changements rétiniens correspondent aux changements cérébraux et cognitifs chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer . .

Leur analyse, publiée dans la revue à comité de lecture Loi neuropathologique, Il s’agit d’une étape importante vers la compréhension des effets complexes de la maladie d’Alzheimer sur la rétine, en particulier dans les premiers stades du déclin cognitif. Les experts estiment que cette compréhension est essentielle au développement de traitements plus efficaces qui pourraient empêcher la progression de la maladie.

Plus de 3 millions d’Américains sont diagnostiqués avec la maladie d’Alzheimer chaque année. La maladie détruit progressivement la mémoire et les capacités cognitives. À l’heure actuelle, il n’existe aucun test de diagnostic unique permettant de diagnostiquer définitivement un patient atteint de la maladie d’Alzheimer, et les nouveaux traitements ne font que ralentir, et non arrêter, la progression.

Notre étude est la première à fournir une analyse approfondie des profils protéiques et des effets moléculaires, cellulaires et structurels de la maladie d’Alzheimer sur la rétine humaine et de leur correspondance avec les modifications des fonctions cérébrales et cognitives. Ces découvertes pourraient éventuellement conduire au développement de techniques d’imagerie qui nous permettent de diagnostiquer la maladie d’Alzheimer plus tôt et avec plus de précision et de surveiller sa progression de manière non invasive en regardant à travers l’œil. »

Maya Koronyo-Hamaoui, PhD, professeur de neurochirurgie, de neurologie et de sciences biomédicales à Cedars-Sinai et auteur principal de l’étude

« La rétine, une extension du développement du cerveau, offre une opportunité sans précédent pour une surveillance abordable et non invasive du système nerveux central », a déclaré Yosef Koronyo, MSc, associé de recherche au département de neurochirurgie de Cedars-Sinai et premier auteur de l’étude. . « Et avec l’aide de nos collaborateurs, nous avons découvert l’accumulation de protéines hautement toxiques dans les rétines de patients atteints de la maladie d’Alzheimer et de troubles cognitifs légers, provoquant une dégénérescence cellulaire sévère. »

Lire aussi  Une étude établit un lien direct entre les fuites intestinales et la gravité de la rétinopathie chez les personnes atteintes de diabète de type 1

Les chercheurs ont examiné des échantillons de tissus rétiniens et cérébraux prélevés sur 14 ans auprès de 86 donneurs humains, le plus grand groupe d’échantillons rétiniens de patients humains atteints de la maladie d’Alzheimer et de troubles cognitifs légers étudiés à ce jour. Ils ont comparé des échantillons de donneurs ayant une fonction cognitive normale avec ceux présentant une déficience cognitive légère aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer et avec ceux atteints de démence de la maladie d’Alzheimer à un stade avancé.

Les chercheurs ont exploré les caractéristiques physiques des rétines de ces patients, mesurant et cartographiant les marqueurs d’inflammation et de perte de cellules fonctionnelles, et analysé les protéines présentes dans les tissus rétiniens et cérébraux.

Voici ce que les chercheurs ont trouvé dans les rétines de patients atteints de troubles cognitifs légers et de la maladie d’Alzheimer :

  • Une surabondance d’une protéine appelée amyloïde bêta 42, qui, dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, s’agglutine pour former des plaques qui perturbent la fonction cérébrale.
  • Accumulation de protéine bêta-amyloïde dans les cellules ganglionnaires, les cellules qui relient les informations visuelles de la rétine au nerf optique
  • Augmentation du nombre d’astrocytes et de cellules immunitaires, appelées microglies, entourant étroitement les plaques bêta-amyloïdes
  • Jusqu’à 80 % de cellules microgliales en moins éliminant les protéines bêta-amyloïdes de la rétine et du cerveau
  • Molécules spécifiques et voies biologiques responsables de l’inflammation et de la mort cellulaire et tissulaire.
Lire aussi  L'étude fournit des données pour soutenir la supplémentation génétique en tant que traitement de la rétinite pigmentaire autosomique dominante

« Ces changements dans la rétine étaient corrélés avec des changements dans des parties du cerveau appelées cortex entorhinal et temporal, un centre de mémoire, de navigation et de perception du temps », a déclaré Koronyo.

Les modifications de la rétine étaient également corrélées au stade pathologique de la maladie d’Alzheimer (appelé stade de Braak) et au statut cognitif des patients. Et ils ont été trouvés même chez des patients qui semblaient normaux sur le plan cognitif ou très légèrement altérés, les marquant comme un prédicteur précoce potentiel d’un déclin cognitif ultérieur.

« Ces découvertes nous permettent de mieux comprendre les effets de la maladie d’Alzheimer sur la rétine », a déclaré Keith L. Black, MD, président du département de neurochirurgie et titulaire de la chaire Ruth et Lawrence Harvey de neurosciences à Cedars-Sinai et co-auteur. de l’étude. « Parce que ces changements correspondent à des changements dans le cerveau et peuvent être détectés dans les premiers stades de la détérioration, ils peuvent conduire à de nouveaux diagnostics de la maladie d’Alzheimer et à un moyen de tester de nouvelles formes de traitement. »

Fontaine:

Centre médical des cèdres du Sinaï

Référence magazine :

Koronyo, Y. et coll. (2023) Caractéristiques pathologiques rétiniennes et signatures protéomiques de la maladie d’Alzheimer. Loi neuropathologique. doi.org/10.1007/s00401-023-02548-2.

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *