Interactions immunologiques entre asthme, obésité et microbiote

L’asthme et l’obésité sont des maladies inflammatoires courantes qui sont médiées par des caractéristiques immunologiques spécifiques. Par exemple, l’asthme est associé à la réponse Th2, tandis que l’obésité est associée au profil Th1/Th17.

Lorsque ces caractéristiques immunologiques sont combinées, des réactions asthmatiques plus graves surviennent plus fréquemment. Récemment, des altérations des caractéristiques immunologiques, liées à l’obésité et à l’asthme, ont été associées à des modifications du microbiome d’un individu.

une récente lettres d’immunologie L’étude fournit des preuves d’un possible inducteur de l’asthme chez l’enfant. De plus, cette étude résume les mécanismes associés à l’asthme aggravé par l’obésité et décrit le rôle de l’obésité maternelle dans l’établissement du microbiote intestinal et pulmonaire de la progéniture, induisant ainsi l’asthme.

Étudier: Asthme, obésité et microbiote : une interaction immunologique complexe. Crédit d’image : Monofaction/Shutterstock.com

Association immunologique entre asthme et obésité

L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des poumons, qui provoque des épisodes récurrents d’hyperréactivité des voies respiratoires (AHR). Certains symptômes courants associés à cette maladie comprennent une respiration sifflante, une toux, une oppression thoracique et un essoufflement.

L’inflammation chronique peut entraîner une perte progressive de la fonction pulmonaire, ce qui peut être un événement potentiellement mortel. Selon un récent rapport, 18% de la population mondiale souffre d’asthme.

L’asthme atopique est la forme la plus courante de la maladie, qui a une forte prédisposition génétique à produire de grandes quantités d’immunoglobuline E (IgE) spécifique de l’antigène en réponse aux allergènes. Lorsqu’elles sont exposées à des allergènes, des alarmines telles que la lymphoétine stromale thymique (TSLP), ainsi que l’interleukine 25 (IL-25) et l’IL-33, sont produites chez les sujets vulnérables. Par la suite, ces alarmines activent les cellules lymphoïdes innées (ILC)2, les cellules dendritiques (DC), les basophiles et les mastocytes.

Les DC porteuses d’antigènes sont transloquées vers les ganglions lymphatiques préparant les cellules T auxiliaires naïves dans les lymphocytes (Th) 2, qui produisent des cytokines telles que l’IL-4, l’IL-5 et l’IL-13, ainsi que des cellules T auxiliaires folliculaires (Tfh). . En fin de compte, ces événements convertissent les IgM en IgE par les cellules B. Les mastocytes sont recouverts d’IgE, qui se dégranule lors de l’exposition ultérieure à l’allergène.

Les cytokines produites par l’activation des cellules Th2 et des mastocytes provoquent une bronchoconstriction, une hypersécrétion de mucus et un recrutement d’éosinophiles. Des expositions successives provoquent des lésions tissulaires et une perte progressive de la fonction pulmonaire.

L’obésité est une accumulation anormale de graisse, décrite par un indice de masse corporelle (IMC) égal ou supérieur à 30 kg/m². Plusieurs études de méta-analyse ont montré une association positive entre l’obésité et la sévérité de l’asthme. L’obésité accélère non seulement les épisodes d’asthme récurrents, mais diminue également la réactivité au traitement conventionnel.

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UN Habitent L’étude fait état d’un asthme aggravé par l’obésité chez des souris BALB/c, chez lesquelles des niveaux réduits d’IgE et une augmentation de l’IFN-g ont été observés. En particulier, une autre étude a précisé que les enfants obèses asthmatiques partagent des schémas de méthylation de l’ADN associés à l’activation des macrophages, à l’inflammation non atopique et à la polarisation Th1, c’est pourquoi ils ont un profil hypométhylé dans les gènes IL2RA, CCL5 et TBX21. .

Facteurs génétiques et environnementaux associés à l’asthme et à l’obésité

Bien que plusieurs facteurs environnementaux soient associés au développement de l’obésité et de l’asthme, des facteurs génétiques importants ont également été découverts pour ces maladies. Par exemple, les polymorphismes du récepteur β3-adrénergique, qui se trouve dans le tissu adipeux, ont été associés à l’obésité et à des symptômes asthmatiques graves. Un autre facteur associé à l’incidence de l’obésité, de la procréation assistée et de l’asthme est les haplotypes du facteur de nécrose tumorale (TNF)-α.

En particulier, les caractéristiques structurelles d’un corps obèse impliquent également la physiologie des voies respiratoires. L’accumulation de graisse dans l’abdomen et la poitrine réduit les fonctions pulmonaires en inhibant la mobilité du diaphragme. Il augmente également la pression pleurale et réduit la compliance pulmonaire.

Les adultes obèses présentent généralement de mauvaises performances aux tests de la fonction pulmonaire (PFT) tels que la capacité vitale forcée (FVC), le volume expiratoire maximal en 1 seconde (FEV1) et la capacité pulmonaire totale (TLC).

Outre les facteurs génétiques et mécanistes, le tabagisme, la pollution de l’air, les infections virales et les facteurs liés à l’hôte tels que l’âge, le sexe et l’obésité influencent l’incidence de l’asthme. Par conséquent, l’obésité peut être considérée comme un facteur de risque d’asthme.

Interactions entre asthme, obésité et microbiote

Plusieurs études ont émis l’hypothèse que l’exposition aux micro-organismes réduit le risque de maladies allergiques. En effet, une exposition précoce aux endotoxines bactériennes conduit au développement de l’atopie et de la sensibilisation, ce qui protège l’individu des réactions allergiques.

Un grand nombre de microbes sont hébergés dans les tissus de l’hôte (microbiote) qui entretiennent une relation symbiotique avec l’hôte. Les bactéroïdes et les firmicutes sont les principaux groupes de bactéries présentes dans les cellules hôtes, en plus d’autres phylums bactériens, notamment les fusobactéries, les actinobactéries, les verrucomicrobies et les protéobactéries. Ces bactéries jouent un rôle clé dans le métabolisme nutritionnel, induisant la maturation du système immunitaire, modulant l’immunité et protégeant l’hôte des agents pathogènes nocifs.

Les régimes riches en graisses saturées et en glucides, ainsi que ceux pauvres en fibres, entraînent un déséquilibre microbien (dysbiose), ce qui augmente le risque de maladies inflammatoires telles que l’asthme et l’obésité. Ces régimes réduisent principalement les Bacteroidetes, qui sont une source importante d’acides gras à chaîne courte, et augmentent les taxons de Firmicutes, qui influencent l’inflammation systémique de bas grade et l’endotoxémie.

L’obésité maternelle a été fortement liée à l’incidence de l’asthme chez les enfants. L’obésité maternelle affecte le développement pulmonaire fœtal en réduisant la synthèse des glucocorticoïdes fœtaux, un composant essentiel pour la maturation pulmonaire et la structure des alvéoles fœtales. De plus, les nouveau-nés nés de mères obèses présentent des niveaux élevés de leptine et de protéine C-réactive dans le sang du cordon, ce qui a également été associé à un risque accru d’asthme.