Une nouvelle étude menée par des scientifiques du HSS Research Institute identifie un mécanisme par lequel le SRAS-CoV-2 induit la réponse inflammatoire dans les poumons des patients atteints de COVID-19, la soi-disant «tempête de cytokines», qui peut causer des dommages durables aux poumons tissus et de mauvais résultats pour les patients. L’investigateur principal Franck J. Barrat, MD, et Lionel B. Ivashkiv, MD, de l’Hôpital de Chirurgie Spéciale ont travaillé en collaboration avec les Drs. Olivier Element et Robert E. Schwartz de Weill Cornell Medicine (WCM) dans cette étude, analysant des échantillons de tissu pulmonaire et de lavage bronchoalvéolaire de patients atteints de COVID-19.
Dans une étude publiée le 9 septembre dans science immunologieles chercheurs décrivent ce qui contrôle la tempête de cytokines par les macrophages infiltrant les poumons, car ces cellules ne sont pas efficacement infectées par le SRAS-CoV-2.
Les chercheurs ont découvert qu’un type de cellule immunitaire, appelée cellules dendritiques plasmacytoïdes (pDC), est infecté par le SRAS-CoV-2 et produit des interférons qui peuvent provoquer des changements épigénétiques dans les macrophages voisins dans les poumons des patients. Ainsi, cet amorçage des macrophages par les interférons conduit à leur réponse exacerbée aux stimuli environnementaux, induisant la tempête de cytokines dans les poumons des patients COVID-19.
Ceci est surprenant car il a été démontré que les interférons et les pDC protègent les patients infectés par le SRAS-CoV-2, mais cette nouvelle recherche révèle qu’ils peuvent également déclencher des tempêtes de cytokines nocives.
Il y a encore beaucoup de choses que nous ignorons sur la pathogenèse du COVID-19 et pourquoi les macrophages sont capables de produire ces tempêtes de cytokines qui peuvent avoir des conséquences aussi dramatiques pour les patients. Nous espérons que cette recherche nous rapprochera de cette compréhension et conduira à de meilleures options de traitement pour les patients atteints de COVID-19 sévère. »
Franck J. Barrat, MD, Michael R. Bloomberg Président, Hospital for Special Surgery; Professeur de microbiologie et d’immunologie, Weill Cornell Medicine
Ce travail a été soutenu par une subvention du HSS Research Institute pour étudier le rôle des pDC dans la pathogenèse du SRAS-CoV-2, ainsi que par des subventions du National Institute of Health, de la Scleroderma Research Foundation, de la Scleroderma Foundation, du Starr Cancer Consortium, Irma Hirschl Trust Research Award et The Tow Foundation.