Dans une étude récente publiée dans le nutriments journal, les chercheurs ont évalué l’impact de l’obésité maternelle sur le développement du cerveau du fœtus.
L’obésité liée à la grossesse est un problème mondial de santé publique qui devient une préoccupation croissante. Une prise de poids excessive chez la mère est systématiquement associée à plusieurs effets négatifs, notamment des déficits neurocognitifs chez la progéniture. L’impact de l’obésité liée à la grossesse sur la santé maternelle et fœtale a récemment été examiné, car il existe de plus en plus de preuves établissant un lien entre l’obésité maternelle et de mauvais résultats neurodéveloppementaux chez la progéniture humaine.
L’étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont évalué l’impact de l’obésité maternelle et du microbiote intestinal maternel sur les résultats neurodéveloppementaux du fœtus.
Le métabolisme maternel subit des changements importants tout au long de la grossesse pour faciliter la croissance du fœtus et répondre aux besoins énergétiques croissants de la mère. Cependant, l’obésité maternelle pendant la grossesse augmente les difficultés maternelles et augmente la probabilité que les bébés développent une obésité et souffrent de diabète, de maladies cardiovasculaires et de déclin cognitif. Les difficultés liées à la grossesse résultent d’altérations aberrantes causées par la métainflammation induite par l’obésité aux niveaux cellulaire et humoral. Cependant, l’implantation, la croissance du placenta et la délivrance sont favorisées par le processus inflammatoire naturel.
Les effets négatifs liés à l’obésité sur l’homéostasie du stress inflammatoire, métabolique et oxydatif sont médiés par des interactions complexes. Las concentraciones elevadas de citocinas proinflamatorias, incluidas la interleucina 6 (IL-6), IL-1, IL-8 y la proteína quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1) en el plasma materno y placentario, están relacionadas con la obesidad durante grossesse. L’obésité maternelle provoque un basculement en faveur d’un état pro-inflammatoire qui peut affecter l’état neurométabolique du fœtus.
L’expression génique associée à la croissance et au développement du cerveau fœtal peut être affectée par des altérations des niveaux d’hormones maternelles causées par l’obésité. Les hormones thyroïdiennes et glucocorticoïdes chez la mère affectent également le développement du cerveau du fœtus. Les effets des hormones sur la croissance du cerveau dépendent du temps et de la concentration de l’hormone. Étant donné que l’hypothyroïdie et l’obésité sont liées, les deux conditions affectent le développement du cerveau.
L’activation chronique des récepteurs des glucocorticoïdes modifie les taux de glucocorticoïdes dans les régions hypothalamique et hippocampique, entraînant des altérations du contrôle rétroactif de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). Les effets des corticostéroïdes sont également médiés par des modifications épigénétiques dans les gènes liés à la plasticité synaptique. Les catécholamines, l’ocytocine et la vasopressine sont des hormones de stress qui affectent le développement et le fonctionnement du cerveau fœtal.
L’impact sur le développement du cerveau fœtal
La croissance placentaire prématurée, l’expression des gènes et la structure et la fonction placentaires éventuelles sont affectées par les perturbations métaboliques induites par l’obésité maternelle, qui deviennent cliniquement évidentes en fin de grossesse. L’obésité pendant la grossesse a divers effets sur l’anatomie et la fonction du placenta. En modifiant les voies liées au stress oxydatif, à l’inflammation et au métabolisme, le système de signalisation cellulaire peut moduler ces effets. Ces changements dans le placenta ont un impact sur les résultats de la grossesse à la fois indépendamment et en conjonction avec des facteurs de risque supplémentaires.
Livre électronique sur la génétique et la génomique
Plusieurs troubles cliniques, y compris la naissance prématurée, la prééclampsie et le retard de croissance intra-utérin (RCIU), ont une vascularisation placentaire anormale. La génétique, les habitudes alimentaires et les choix de mode de vie contribuent tous à une angiogenèse placentaire sous-optimale. Le facteur de croissance des fibroblastes (FGF) de l’acide docosahexaénoïque (DHA), le facteur de croissance placentaire (PlGF) et le facteur de croissance endothélial vasculaire A (VEGFA) contribuent à une placentation optimale.
Les régimes riches en graisses et l’obésité maternelle affectent le métabolome et les altérations précoces du transcriptome placentaire tout en réduisant la vascularisation du placenta. Un régime riche en graisses pendant la grossesse favorise l’accumulation ectopique de lipides, entraînant une lipotoxicité ainsi qu’une inflammation placentaire chronique. De plus, un régime riche en graisses rend impératif que le placenta ajuste sa structure et sa réponse métabolique en modifiant l’angiogenèse. De plus, chez les fœtus de mères suivant un régime riche en graisses, le facteur de croissance analogue à l’insuline 2 (IGF2) et ses gènes récepteurs étaient exprimés à des niveaux plus élevés que les témoins.
Microbiome intestinal maternel et développement du cerveau fœtal
Des recherches récentes soutiennent l’existence de l’axe du microbiome bucco-intestinal en indiquant que la transmission microbienne de l’intestin à la bouche et de la bouche à l’intestin peut contrôler le développement de la maladie. De plus, des conditions cliniques telles que le diabète sucré gestationnel (GDM) et l’embolie pulmonaire (EP) influencent le microbiote oral pendant la grossesse. En particulier, les altérations du microbiome oral pendant la grossesse, leur relation avec la santé maternelle et leurs effets sur les résultats à la naissance doivent encore être documentés. Des études ont également montré que le microbiome est un régulateur fonctionnel crucial du cerveau et du comportement.
La colonisation microbienne du tractus gastro-intestinal (GI) commence peu de temps après la naissance et se développe jusqu’à la composition adulte en environ trois ans, parallèlement à la croissance du cerveau. La composition fondamentale du microbiote intestinal du nouveau-né est influencée par des facteurs liés au mode de vie, tels que le mode d’accouchement (par voie vaginale ou césarienne) et la contamination microbienne.
Les bébés peuvent avoir un microbiote intestinal différent selon les antibiotiques, l’allaitement ou l’alimentation au lait maternisé. Les premières années postnatales sont un facteur crucial pour déterminer comment le cerveau se développera à l’avenir.
Des études animales ont révélé que l’antibiothérapie diminuait le microbiome, ce qui réduisait à son tour la neurogenèse chez les animaux adultes. L’activité physique de la consommation de probiotiques pourrait contrecarrer l’effet antibiotique. L’utilisation d’antibiotiques réduit la diversité et la quantité de microbes intestinaux chez les nouveau-nés, ce qui a un impact délétère sur la production de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) de l’hippocampe et la mémoire de reconnaissance de la souris. Des métabolites d’origine bactérienne réduits dans le côlon, une composition lipidique altérée et une expression altérée des récepteurs de signalisation neuronale, y compris le récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA)-2B et la protéine de jonction serrée, ont été associés à une perte cognitive.
Dans l’ensemble, l’étude a conclu que le microbiome de la mère avait un impact considérable sur le développement neurologique de sa progéniture. L’obésité et le microbiome maternel modifient les processus neurodéveloppementaux du fœtus, ce qui peut avoir un impact sur le comportement à l’âge adulte.
- Basak S, Das RK, Banerjee A, Paul S, Pathak S, Duttaroy AK. (2022). L’obésité maternelle et le microbiote intestinal sont associés au développement du cerveau fœtal. nutriments. fais: