Découverte du mécanisme moléculaire impliqué dans le développement du diabète de type 2

Le diabète de type 2 est une maladie chronique dans laquelle le corps ne produit pas suffisamment d’insuline ou ne l’utilise pas efficacement. Elle est causée par une combinaison d’une prédisposition génétique à l’obésité, d’un mode de vie sédentaire et d’une alimentation malsaine, et elle affecte des millions de personnes dans le monde. Aujourd’hui, des chercheurs de l’Université de Barcelone (UB), de l’Institut de recherche en biomédecine (IRB) et du Centre de réseau biomédical sur le diabète et les maladies métaboliques associées (CIBERDEM) ont identifié un mécanisme moléculaire impliqué dans le développement de cette maladie.

L’étude, publiée dans la revue biologie redox, a décrit -dans des échantillons de patients et des modèles animaux de diabète de type 2- ; une diminution des protéines mitochondriales qui synthétisent des sous-unités complexes de la chaîne respiratoire. Cette diminution des protéines est associée à une augmentation du monoxyde d’azote intracellulaire qui, selon les chercheurs, pourrait être une méthode de diagnostic de la maladie.

Les mitochondries sont les organites qui produisent l’énergie cellulaire, et il existe des preuves liant les dysfonctionnements de leur fonctionnement à la résistance à l’insuline, typique du diabète de type 2. Le but de l’étude était de déterminer s’il y avait des altérations dans les sous-unités complexes de la chaîne des maladies respiratoires mitochondriales. qui pourraient être associés à ce dysfonctionnement mitochondrial. Les chercheurs ont donc voulu explorer si l’oxyde nitrique – une molécule présente dans les mitochondries qui agit comme un messager cellulaire dans divers processus physiologiques et pathologiques – ; intervient dans ces altérations.

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Pour ce faire, les chercheurs ont analysé des échantillons musculaires de patients obèses atteints de diabète de type 2 (apparaissant généralement vers 55 ans), de patients obèses atteints de diabète précoce (vers 25 ans) et d’échantillons d’animaux modèles atteints de diabète.

Dans cette étude, réalisée en collaboration avec des cliniciens de la Dublin City University et du Trinity College Dublin’s St James’s Hospital (Irlande) et des chercheurs de l’IRB Barcelona, ​​nous avons découvert que les ARNmt synthétases (protéines qui synthétisent des complexes mitochondriaux) jouent un rôle pertinent dans la défauts observés dans la respiration mitochondriale, puisque leur diminution implique une diminution de la synthèse de sous-unités spécifiques des complexes de la chaîne respiratoire et, par conséquent, un dysfonctionnement mitochondrial associé à une plus grande production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), et plus précisément, d’oxyde nitrique « .

Maribel Hernández-Álvarez, chercheuse à la Faculté de biologie de l’UB, à l’Institut de biomédecine de l’UB (IBUB) et au CIBERDEM, qui a dirigé l’étude avec Antonio Zorzano (UB-IRB-CIBERDEM)

Ces résultats ouvrent la porte à d’autres recherches sur les effets des enzymes productrices d’oxyde nitrique et sur la manière dont elles affectent l’abondance des ARNmt synthétases et leur relation avec la synthèse des protéines mitochondriales.

Fontaine:

Université de Barcelone

Référence magazine :

Lopez-Soldado, I., et autres. (2023). La diminution de l’expression des synthétases mitochondriales d’aminoacyl-ARNt provoque une régulation négative des sous-unités OXPHOS dans le muscle diabétique de type 2. biologie redox. doi.org/10.1016/j.redox.2023.102630

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