De nouvelles informations sur la façon dont les variantes d’Omicron évitent la destruction par les cellules T « tueuses »

Sous-variantes du SARS-CoV-2 Omicron – ; le virus derrière COVID-19 – ; ils ont fait preuve d’une étrange capacité à échapper aux anticorps produits par les vaccins ou à l’exposition à des versions antérieures du virus, entraînant de nombreuses infections avancées. Cependant, pour rendre les gens malades, ces variants viraux doivent également éviter les lymphocytes T « tueurs », des cellules immunitaires qui sont libérées lorsque le système immunitaire détecte des agents pathogènes étrangers.

Une nouvelle étude de Yale publiée le 10 avril dans le Actes de l’Académie nationale des sciences révèle de nouvelles informations sur la façon dont ces variantes d’Omicron peuvent empêcher la destruction par ces lymphocytes T.

Pour l’étude, une équipe dirigée par Miyu Moriyama, chercheur postdoctoral à la Yale School of Medicine, a mesuré l’activité des molécules du complexe majeur d’histocompatibilité (MHC) qui présentent des fragments de virus pour la reconnaissance par les cellules T appropriées. Ces molécules du CMH alertent les lymphocytes T des agents pathogènes étrangers qui deviennent alors des cibles pour les lymphocytes T.

Les chercheurs ont découvert que l’activité de ces molécules du CMH était considérablement plus faible dans les cellules exposées à cinq sous-variantes Omicron du SRAS-CoV-2, ainsi qu’aux versions antérieures du virus, selon Moriyama, qui est dans le laboratoire d’Akiko Iwasaki, Sterling . Professeur d’immunobiologie.

Mais les variantes d’Omicron, ont découvert les chercheurs, étaient particulièrement aptes à arrêter l’activité du CMH par rapport aux versions antérieures du virus COVID-19. Pendant ce temps, les cellules infectées par un virus de la grippe se sont avérées avoir une activité MHC beaucoup plus élevée.

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Une activité réduite dans ces molécules du CMH, selon les chercheurs, peut rendre les cellules T moins susceptibles de localiser les cibles virales COVID.

Les résultats aideront à guider les chercheurs alors qu’ils étudient les moyens possibles de surmonter la suppression du CMH par les infections virales et peuvent aider au développement de vaccins qui mobilisent les lymphocytes T ainsi que les réponses des anticorps contre les virus.

Miyu Moriyama, stagiaire postdoctorale à la Yale School of Medicine

Fontaine:

Université de Yale

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